MAKALAH
Sistem neurobehavior
“parkinson”
DOSEN PEMBIMBING : Ns.yosi
suryarinilsih.kep.s.p.kep.MB
DISUSUN OLEH
KELOMPOK 4
Clara fitriana
Evi oktaviani
Delva wulandari
Edi marholid
Novdy putradi
Yulia anggraini
Irma rahmayani
Gitta sintia fitri
TINGKAT III
KEPERAWATAN STIKES ALIFAH
PADANG
KATA
PENGANTAR
Penyakit Parkinson adalah suatu kelainan degeneratif sistem saraf pusat yang sering merusak motor penderita itu
keterampilan, ucapan, dan fungsi lainnya. Penyakit
Parkinson milik sekelompok kondisi yang disebut gangguan gerak. Hal ini ditandai dengan kekakuan otot, tremor, perlambatan gerakan fisik
(bradykinesia)
dan, dalam kasus yang
ekstrim, hilangnya gerakan fisik (akinesia). Gejala utama
adalah hasil dari stimulasi penurunan
korteks bermotor oleh ganglia basal,
biasanya disebabkan oleh kurangnya pembentukan dan aksi dopamin,
yang
dihasilkan dalam
neuron dopaminergik dari otak. Gejala sekunder
dapat mencakup disfungsi
kognitif tingkat tinggi dan masalah
bahasa halus. PD
adalah
baik kronis dan
progresif.
PD adalah penyebab paling umum
dari parkinsonisme progresif
kronis, sebuah istilah yang mengacu pada sindrom tremor, kekakuan, bradykinesia
dan instabilitas postural. PD
juga disebut "parkinson primer" atau "PD idiopatik" (klasik berarti tidak memiliki
diketahui
penyebabnya meskipun istilah ini tidak
sepenuhnya benar dalam
terang kebanyakan mutasi genetik yang
baru
ditemukan). Sementara banyak
bentuk parkinson adalah "idiopatik",
"sekunder" kasus mungkin hasil
dari keracunan terutama obat-obatan,
trauma
kepala, atau gangguan kesehatan lainnya.
Penyakit ini dinamai
dokter
Inggris
James
Parkinson, yang membuat penjelasan
rinci
tentang penyakit dalam esainya: "Sebuah
Essay pada Palsy Gemetar"
(1817).
Patofisiologi
• Gejala-gejala penyakit
Parkinson
hasil dari aktivitas sangat berkurang dari neuron dopaminergik, yang terutama di daerah pars compacta dari nigra
substantia (harfiah "substansi
hitam").
Neuron ini proyek untuk striatum dan kerugian mereka
menyebabkan perubahan dalam kegiatan
sirkuit saraf di
dalam ganglia
basal yang mengatur gerakan,
pada dasarnya hambatan
dari jalur langsung dan eksitasi dari jalur
tidak langsung.
• Black-pewarnaan butiran neuromelanin dalam neuron dari nigra
substantia.
• Jalur langsung memfasilitasi gerakan dan jalur tidak
langsung
menghambat gerakan, sehingga hilangnya sel-sel ini mengarah
ke gangguan gerakan hypokinetic. Kurangnya
hasil dopamin di
penghambatan peningkatan inti anterior ventral talamus,
yang
mengirimkan
proyeksi rangsang
ke korteks
motor, sehingga mengarah
ke hypokinesia.
• Ada
empat jalur dopamin besar dalam otak; jalur nigrostriatal, yang
disebut di
atas, menengahi gerakan dan yang paling
mencolok terkena dampak
penyakit
Parkinson-an. Jalur lainnya adalah
mesocortical,
yang mesolimbic, dan tuberoinfundibular. Gangguan dopamin di sepanjang jalur non-striatal mungkin
menjelaskan banyak
neuropsikiatri patologi yang
berhubungan dengan penyakit Parkinson.
• Mekanisme dengan mana sel-sel otak di Parkinson
hilang
dapat terdiri dari akumulasi
abnormal synuclein
protein alpha-terikat ubiquitin dalam sel yang rusak. Kompleks alpha-synuclein-ubiquitin
tidak
dapat diarahkan
ke
proteosome tersebut. Akumulasi protein inklusi
sitoplasma bentuk
protein yang disebut
badan Lewy. Penelitian
terbaru tentang patogenesis penyakit telah menunjukkan bahwa kematian neuron dopaminergik oleh
alpha-synuclein
adalah
karena kerusakan
dalam mesin yang mengangkut protein antara dua organel seluler
utama
-
retikulum endoplasma (ER) dan aparat
Golgi. protein
tertentu seperti Rab1 dapat membalikkan cacat yang
disebabkan oleh
alpha-synuclein
di models.12
hewan
• berlebihan akumulasi besi, yang beracun
untuk sel-sel saraf,
juga
biasanya diamati dalam
hubungannya dengan inklusi protein. Besi dan logam
transisi lain seperti mengikat tembaga untuk neuromelanin dalam
neuron terkena substantia nigra.
Neuromelanin dapat bertindak sebagai agen
pelindung. Mekanisme
yang paling
mungkin adalah generasi
spesies oksigen reaktif.
[13] Besi juga
menginduksi
agregasi synuclein
dengan mekanisme oksidatif. Demikian pula, dopamin dan
produk sampingan produksi dopamin
meningkatkan agregasi alpha-synuclein. Mekanisme yang
tepat
dimana agregat
seperti kerusakan alpha-synuclein sel tidak diketahui.
Agregat mungkin
hanya
reaksi normal oleh
sel-sel
sebagai bagian
dari
upaya mereka untuk memperbaiki, berbeda
yang
belum diketahui, menghina.
Berdasarkan
hipotesis ini
mekanistik, model tikus transgenik
dari Parkinson
telah dihasilkan oleh pengenalan
synuclein manusia wild type-alpha
ke dalam
genom tikus di bawah kendali
pertumbuhan- platelet diturunkan-faktor-β promoter.14
• Tampilan
baru-baru ini penyakit
Parkinson berimplikasi khusus
saluran kalsium
yang memungkinkan neuron nigra
substantia,
tetapi tidak neuron yang paling, untuk
berulang-ulang
api di sebuah "alat pacu jantung" seperti pola. Banjir akibat kalsium ke dalam
neuron mungkin
aggrevate
kerusakan mitokondria
dan dapat menyebabkan kematian sel.
Satu studi telah menemukan
bahwa, pada hewan percobaan,
pengobatan dengan isradapine calcium
channel blocker memiliki efek perlindungan yang substansial terhadap perkembangan
Parkinson disease.15
DIAGNOSA
• Biasanya, diagnosis
didasarkan pada riwayat medis dan
pemeriksaan
neurologis yang dilakukan oleh wawancara dan
mengamati pasien
secara langsung
menggunakan
Unified Parkinson's Disease
Skala Rating. Sebuah radiotracer
untuk mesin pemindaian SPECT disebut
DaTSCAN dan dibuat oleh General Electric
adalah khusus untuk mendiagnosis
Parkinson's
Disease, tetapi hanya
dipasarkan di Eropa. Karena ini, penyakit ini bisa sulit untuk
mendiagnosis secara
akurat, terutama pada tahap awal. Karena gejala tumpang
tindih dengan penyakit lain,
hanya 75% dari diagnosis
klinis
PD dipastikan
PD
idiopatik di otopsi. [34] Tanda awal dan gejala PD
kadang-kadang dapat diberhentikan sebagai efek
penuaan yang normal. Dokter mungkin harus
mengamati orang tersebut selama beberapa waktu
sampai terlihat bahwa gejala secara konsisten
hadir. Biasanya
dokter mencari
mengocok kaki dan kurangnya
ayunan di lengan. Dokter kadang-kadang
dapat meminta scan otak atau tes laboratorium untuk
menyingkirkan penyakit lainnya. Namun, CT dan MRI
scan otak orang dengan
PD biasanya muncul normal.
• pedoman praktek
klinis diperkenalkan di Inggris pada
tahun 2006 menyatakan bahwa
diagnosis dan tindak lanjut dari penyakit
Parkinson harus dilakukan oleh seorang spesialis
penyakit dalam, biasanya ahli
saraf atau geriatrician dengan bunga di gangguan gerak
[2] PENGOBATAN
komplikasi medis
primer terlihat pada
pasien dengan penyakit Parkinson
(PD) termasuk disfungsi otonom, penurunan kardiopulmonal,
disfagia, dan
depresi.
• Disfungsi otonom adalah umum pada pasien dengan PD. hipotensi orthostatik o sering menjadi perhatian selama
bagian
akhir dari proses
penyakit. Manajemen teknik dapat mencakup mengangkat kepala tempat tidur, serta memiliki pasien
timbul perlahan-
lahan, gunakan pakaian
tekanan,
mengkonsumsi diet tinggi garam, dan menggunakan obat-obatan seperti pseudoephedrine, mineralocorticoids, dan
midodrine.
o Gangguan motilitas
usus dapat menyebabkan sembelit, muntah, dan penyerapan gangguan;
pilihan
pengobatan termasuk
kerja dengan sering, porsi kecil,
serat
meningkat; agen
bulking, pelunak tinja, dan supositoria.
inkontinensia
urin
o, retensi, dan infeksi
kandung kemih
dapat terjadi.
Pengobatan biasanya didasarkan pada hasil
penyelidikan,
seperti studi fungsi ginjal, urinalisis, residu postvoid, cystoscopy, dan studi urodynamic.
Disfungsi ereksi o tidak jarang. Pilihan pengobatan termasuk
penggunaan sildenafil, suntikan prostaglandin, pompa, dan peralatan
prosthetic.
• Cardiopulmonary penurunan
• postur tertekuk pasien
dapat menyebabkan
kyphosis, menyebabkan penurunan kapasitas
paru,
dan menghasilkan
pola
penyakit paru-paru
membatasi.
Latihan
pernapasan
•, pendidikan kembali
postural, dan latihan bagasi
dapat membantu.
• Lembaga program
pengkondisian umum
dapat meningkatkan daya tahan tubuh
pasien.
• Jika
fungsi paru
semakin memburuk,
teknik
batuk dibantu,
spirometri insentif,
dan intervensi terapi pernafasan mungkin diperlukan.
• Depresi
• Depresi dapat terjadi
pada sekitar 50%
dari
pasien dengan PD dan tidak
boleh diabaikan, sebagai dampak terhadap
kecacatan dapat menjadi signifikan.
• Depresi mungkin terkait dengan defisit
neurotransmisi serotonergik atau ke tingkat korteks
penurunan norepinefrin dan
dopamin.
• serotonergik
agen
sering adalah antidepresan
pertama pilihan dalam PD.
Jika ini rejimen
pengobatan tidak efektif,
suatu antidepresan trisiklik dengan efek
samping antikolinergik (misalnya, desipramine,
nortriptyline) mungkin
disarankan.
• Disfagia
• Jika kesulitan menelan tidak menanggapi
intervensi konservatif oleh terapis bicara, pengobatan lebih
agresif mungkin diperlukan.
manajemen
agresif
• tersebut dapat mencakup prosedur
invasif,
seperti penempatan makan nasogastrik
atau gastrostomy tabung.
• Diskusi harus dimulai pada awal penyakit saja untuk memastikan keinginan pasien tentang tabung pengisi, dalam kasus
demensia mengembangkan
dan pasien tidak
memiliki kapasitas untuk pengambilan keputusan ketika sebuah tabung pengumpan menjadi medis indicated.11
Intervensi Bedah
Peningkatan bunga telah terlihat dalam
pengelolaan operasi penyakit
Parkinson (PD). Tiga teknik utama yang sedang
digunakan adalah
terapi destruktif (lesioning), stimulasi otak kronis yang
mendalam, dan transplantasi.
• Merusak Terapi
Pilihan Lesioning
o termasuk
thalamotomy dan pallidotomy. thalamotomy inti
o Ventral menengah cukup
efektif menghilangkan tremor, namun efeknya
pada manifestasi klinis
lain
dari PD tampaknya kurang signifikan dan
lebih bervariasi. Thalamotomy
biasanya disediakan untuk
persentase yang
relatif
kecil
pasien dengan tremor dominan resistan terhadap obat.
o Saat ini, pallidotomy adalah prosedur pembedahan yang
paling sering digunakan
untuk PD maju. Operasi mempekerjakan
lesioning untuk
mengganggu aktivitas
abnormal di globus
pallidus; ini disinhibits talamus motor dan area motor korteks, dengan
demikian
meningkatkan fungsi motor. Calon pallidotomy termasuk
pasien yang cacat meskipun
manajemen medis yang
optimal
dan
yang telah
merespon
terhadap
terapi L-dopa di
masa
lalu, tetapi telah mengembangkan komplikasi
dari pengobatan L-dopa
jangka panjang. Kekakuan,
tremor,
dan bradykinesia
semua tampaknya menanggapi pallidotomy.
• Deep stimulasi otak
o stimulasi otak kronis yang mendalam tampaknya
telah
muncul sebagai alternatif untuk
lesioning pada pasien dengan PD.
Stimulasi
o memiliki kelebihan
keselamatan,
berbaliknya, dan kemampuan
beradaptasi (yakni,
parameter stimulasi dapat disesuaikan sebagai fitur klinis berubah dari
waktu ke
waktu).
o situs Stimulasi meliputi inti
thalamic ventral lateral (dilakukan untuk mengurangi
tremor, dengan respon yang baik dalam 80-
85% pasien), maka globus pallidus (untuk bradykinesia,
gaya berjalan,
berbicara,
obat-induced
dyskinesias),
dan
inti
subthalamic ( untuk
bradykinesia, kekakuan, tremor, gaya berjalan
/ postur).
Sebuah studi dari 6 pasien laki-laki menunjukkan peningkatan
nilai peringkat
motor dan mengurangi waktu
terhadap
terapi L-dopa di
masa
lalu, tetapi telah mengembangkan komplikasi
dari pengobatan L-dopa
jangka panjang. Kekakuan,
tremor,
dan bradykinesia
semua tampaknya menanggapi pallidotomy.
• Deep stimulasi otak
o stimulasi otak kronis yang mendalam tampaknya
telah
muncul sebagai alternatif untuk
lesioning pada pasien dengan PD.
Stimulasi
o memiliki kelebihan
keselamatan,
berbaliknya, dan kemampuan
beradaptasi (yakni,
parameter stimulasi dapat disesuaikan sebagai fitur klinis berubah dari
waktu ke
waktu).
o situs Stimulasi meliputi inti
thalamic ventral lateral (dilakukan untuk mengurangi
tremor, dengan respon yang baik dalam 80-
85% pasien), maka globus pallidus (untuk bradykinesia,
gaya berjalan,
berbicara,
obat-induced
dyskinesias),
dan
inti
subthalamic ( untuk
bradykinesia, kekakuan, tremor, gaya berjalan
/ postur).
Sebuah studi dari 6 pasien laki-laki menunjukkan peningkatan
nilai peringkat
motor dan mengurangi waktu
kemanjuran klinis,
tetapi terbatasnya ketersediaan
jaringan
menghalangi yang sistematis,
penggunaan
prosedur ini.
o sel-sel induk embrio dapat berdiferensiasi menjadi
sel-sel
dari SSP. Sel-sel ini berpotensi menyediakan
sumber yang relatif terbatas sel untuk transplantasi jika
|
Protocol
|
dikembangkan
|
untuk
|
|
menghasilkan
|
populasi
tertentu
|
dari sel
|
|
saraf.
|
|
|
o Etis Keprihatinan
ini juga memainkan peran besar dalam baris ini penelitian.
o Hasil awal dari uji klinis manusia pertama
terapi gen untuk
PD menyarankan pendekatan
secara signifikan
dapat mengurangi gejala
penyakit dan memberikan peningkatan 25% pada motor
control.11
INTERVENSI MEDIS
Levodopa
Bentuk yang paling
banyak digunakan
pengobatan adalah L-dopa dalam berbagai
bentuk. L-dopa berubah menjadi dopamin
di neuron dopaminergik oleh L- dekarboksilase
asam
amino aromatik
(sering
dikenal dengan nama mantan dekarboksilase
dopa-). Namun, hanya
1-5%
dari
L-dopa memasuki
neuron dopaminergik.
L sisa-dopa sering
dimetabolisme menjadi dopamin
di tempat lain, menyebabkan berbagai efek samping.
Karena inhibisi umpan balik, L-dopa hasil
pengurangan endogen dalam
pembentukan
L-dopa,
dan akhirnya menjadi kontraproduktif.
Carbidopa dan
benserazide adalah dopa inhibitor dekarboksilase. Mereka membantu
untuk mencegah metabolisme L-dopa sebelum mencapai neuron
dopaminergik dan umumnya diberikan sebagai preparat
kombinasi
carbidopa / (careldopa co-) levodopa (misalnya Sinemet, Parcopa) dan benserazide / levodopa (co-beneldopa) (misalnya
Madopar ). Ada juga dikendalikan versi rilis Sinemet dan Madopar yang
tersebar pengaruh dopa-L.
Duodopa
adalah kombinasi levodopa dan
carbidopa,
tersebar sebagai gel kental. Menggunakan
pompa portabel pasien-
dioperasikan, obat
ini
terus menerus disampaikan melalui tabung langsung ke usus kecil bagian atas, di mana ia cepat diserap. Ada
juga Stalevo (carbidopa,
levodopa
dan Entacapone).
efeknya samping seperti gagal hati, itu
terbatas dalam ketersediaannya. Sebuah
obat entacapone, serupa belum
terbukti menyebabkan perubahan signifikan
fungsi hati dan menjaga inhibisi
memadai COMT atas time.
Dopamin
agonis
Dopamin
agonis
bromocriptine, pergolide,
pramipexole, ropinirole,
piribedil, cabergoline,
apomorphine,
dan
lisuride
yang cukup
efektif.
Ini memiliki
efek
samping
sendiri termasuk
yang tercantum di
atas di
samping mengantuk,
halusinasi
dan
/
atau
insomnia.
Beberapa bentuk
agonism
dopamin
telah
dikaitkan dengan
resiko nyata peningkatan masalah perjudian. agonis
Dopamin
awalnya
bertindak dengan merangsang beberapa
reseptor dopamin.
Namun,
mereka
menyebabkan reseptor dopamin untuk
menjadi semakin
kurang
peka, sehingga pada
akhirnya meningkatkan gejala. agonis Dopamin
dapat berguna untuk pasien mengalami fluktuasi
on-off dan
dyskinesias sebagai akibat dari dosis tinggi
L-dopa. Apomorphine dapat
diberikan
melalui injeksi subkutan menggunakan pompa
kecil
yang dibawa
oleh pasien.
Sebuah dosis rendah secara otomatis diberikan
sepanjang hari,
mengurangi fluktuasi gejala motor dengan menyediakan dosis stabil stimulasi dopaminergik.
Setelah "tantangan apomorphine" awal
di
rumah
sakit
untuk
menguji efektivitas dan sabar singkat
dan
pengasuh
utama (sering
pasangan atau pasangan), yang terakhir dari mereka mengambil alih pemeliharaan
pompa. Tempat
suntikan harus diganti setiap hari dan diputar sekitar tubuh untuk menghindari pembentukan nodul.
Apomorphine
juga
tersedia dalam dosis
yang
lebih akut sebagai pena autoinjector
untuk dosis darurat
seperti setelah jatuh
atau hal pertama di pagi
hari.
Mual dan muntah
yang umum, dan mungkin memerlukan domperidone (antiemetiksebuah).
MAO-B inhibitor Selegiline dan rasagiline mengurangi gejala dengan
menghambat-monoamina
oksidase
B
(MAO-B),
yang
menghambat
pemecahan dopamin yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Metabolit selegiline termasuk L-amphetamine dan
L-
methamphetamine (jangan
dikelirukan
dengan isomer dextrorotary lebih terkenal
dan kuat).
Hal
ini
dapat mengakibatkan
efek
samping seperti insomnia.
Penggunaan Prognosa
PD tidak dianggap
sebagai penyakit
yang fatal dengan sendirinya, tapi berkembang dengan waktu. Harapan hidup
rata-rata pasien PD pada umumnya lebih rendah daripada orang yang tidak memiliki penyakit.
Pada
tahap
akhir
penyakit, PD dapat menyebabkan
komplikasi seperti
tersedak, pneumonia, dan
jatuh yang
dapat menyebabkan kematian.
Perkembangan gejala pada PD dapat
berlangsung 20 tahun
atau
lebih. Pada
beberapa orang,
namun,
penyakit
berlangsung lebih cepat. Tidak
ada
cara
untuk memprediksi apa saja penyakit akan
mengambil untuk
seorang
individu. Dengan perawatan yang
tepat,
kebanyakan orang
dengan PD dapat hidup produktif selama bertahun-tahun
setelah diagnosis.
Dalam setidaknya beberapa penelitian,
telah
diamati
bahwa
mortalitas meningkat
secara signifikan, dan umur panjang
mengalami penurunan antara pasien
rumah
jompo dibandingkan
dengan hunian masyarakat
DAFTAR PUSTAKA
1.
^ (Inggris)"Protein kinases CK1 and CK2 as new targets for
neurodegenerative diseases". Instituto de Quimica
Medica-CSIC; Perez DI, Gil C, Martinez A. Diakses tanggal 2010-07-07.
2. ^ Dittmar T, Z̈änker KS.
2009. Stem Cell Biology in Health and Disease. Dordrecht: Springer
verlag.
